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愛憎苦肉

アポトーシス

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アポトーシス あらかじめプログラムされた細胞死
(細胞の自然死)
自発的な細胞死。DNAが断片化する。
一瞬で死ぬのは・・・「壊死」
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核が大きくなって分断化、ミトコンドリアに変化無し
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急に小さくなる→細胞がいくつもの断片に分かれる。(アポトーシス小体)
ネクローシス 炎症時に見られる大規模な細胞死
(細胞の事故死)
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核は変化少ない、ミトコンドリアが崩壊する。
徐々に大きく膨らみ→細胞の内容物が流出する
アポビオーシス (細胞の寿命死)
神経細胞や心筋細胞などの非再生細胞

アポトーシス =「細胞の自然死」(自発死)
あらかじめプログラムされた細胞死のこと。植物の落ち葉、胎児の指の形成、ガン細胞の死滅・・・・。無関係に見えるこれらの現象に共通しているのが、細胞が自滅するように死んでしまうアポトーシスだ。生命が生きるためには、死んでもらわなければいけない細胞がある。たとえば、ウイルスに感染した細胞、ガン細胞、自己の対する抗体を持ってしまった細胞などを、そのまま放置すると、逆に我々の生命が危うくなる。このような細胞は、自らプログラムを起動し、自殺し、他に被害を及ぼさないようにする自己犠牲が必要になる。
アポトーシスの対象には、たとえば、オタマジャクシの尾がある。カエルになるときにはオタマジャクシの尾は不要になる。
プログラム細胞死(アポトーシス)をコントロールする中枢をミトコンドリアが担っている
バクテリアに寿命はない。
バクテリアは無限に分裂を繰り返す能力があり、外部からの影響がない限り、死ぬことがない。

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コントロールされた細胞の消去(ギリシャ語でアポトーシス)
地球に生命が誕生して20億年経過したころ、有性生殖する生物が誕生。有性生殖ではオスとメスの遺伝子がランダムに組み合わされる。その中には不具合な組み合わせも誕生する。それを排除するシステムとして、アポローシスが生まれた。キズを持った固体が生存しつづけると「種」が維持できなくなる恐れがある。
そこで、細胞の1つひとつに死をプログラムした。
生まれたときに、すでに、細胞の1つひとつに2種類の酵素が組み込まれている。活性酸素などで細胞が傷つくと、酵素の1種類が細胞骨格を切断。もう種類が細胞核に入りDNAを切断する。刻まれたDNAは細かく鳴り小さな袋状(アポトーシス小体)になって細胞内に集まる。それをマクロファージなどが貪食する。そして1日に3000億個の細胞がアポトーシスで自発的に死んでいる。
DHAを細胞の外へ出さないことで、全体の組織を維持している。
有性生殖しない細菌などには死はプログラムされていない。
新物質
セリンプロテアーゼ
2002年、理化学研究所はこれまでとは違うメカニズムで細胞死(アポトーシス)を導く新物質を発見した。痴呆症やパーキンソン病など神経変性疾患の解明・治療に将来つながる基礎的成果。6/28日発売の米科学誌モルキュラー・セルに発表する。
理研脳科学総合研究センターの高橋良輔チームリーダーらの研究グループは人間の子宮ガン細胞を使った実験で、「セリンプロテアーゼ」と呼ぶタンパク質分解酵素が細胞死の誘導因子になっていることを突き止めた。分子量36000のこの分解酵素は通常、ミトコンドリアの中にあるが、紫外線などの外部からの刺激によって細胞質内に移動。しばらくすると細胞を丸く縮めて死に導くことが分かった。
神経変性疾患やガン・自己免疫疾患に関与していると言われる細胞死は、これまでカスパーゼ3と呼ぶタンパク質分解酵素が原因と考えれてきた。・・・細胞にアポトーシスの刺激が到来すると、ミトコンドリア外膜の透過性が亢進して、チロクロームCなどのミトコンドリアタンパク質を漏出させる。すると、細胞質に漏れ出たこのタンパク質は、アポトーシスの実行者であるカスパーゼ3という酵素を活性化する。それによってDNA分解酵素の活性が高まり、核の中のDNAの細断化が進む・・・
活性化したカスパーゼ3が、タンパク質を切断する役割を担い、細胞死を導く仕組みだ。
カスパーゼ3が核や細胞を細切れにして細胞を死なせるのに対し、セリンプロテアーゼはこうした分断現象が観察されなかった。細胞死するまでにかかる時間にも大きな差が見られた。
神経変性疾患では、カスパーゼによらない過度の細胞死が原因で痴呆症やパーキンソン病が発病するとの報告がある。
カスパーゼ 細胞の分化
2009年、東京大学の三浦正幸教授と倉永絵里奈講師らのチームは、プログラムされた細胞死(アポトーシス)を引き起こす酵素が、細胞死だけでなく、細胞増殖や細胞の分化も制御するメカニズムを解明した。
細胞内でカスパーゼという酵素が強く働くと細胞死が起こるが、弱く働くと細胞の骨格を保ったり増殖したりすることが知られている。ただ、どうして?そのように調節しているのかが不明だった。
研究チームは、カスパーゼを阻害するタンパク質「DIAP1」が光るようにショウジョウバエを遺伝子組み換えで作製し、細胞が分化していくときの様子を詳しく観察した。
DIAP1が増えるとカスパーゼが減り細胞は生き延びた。
DIAP1が少し減るとカスパーゼの働きが弱くなり細胞骨格が保たれる
DIAP1がほとんど無くなるとカスパーゼが活発に働き細胞死が起きた。
細胞内でのカスパーゼの働きが著説される様子を観察して解明したのは初めて。
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神経の形成をうながす
2010年、東京大学の三浦正幸教授らはマウス実験で、細胞死(アポトーシス)を引き起こす遺伝子に、神経の形成をうながす働きがあることを突き止めた。
神経の発達を促すタンパク質を調整して、正常に発達するように制御する。
成果は米科学アカデミー紀要(電子版)に掲載。
三浦教授らはマウスの嗅覚の神経を使い、死刑ができるときに働いている遺伝子を解析した。その結果、タンパク質を分解して細胞を死に導く働きが知られる「カスパーゼ」というタンパク質の遺伝子が活発に働いていた。
カスパーゼを働かなくしたマウスでは、神経が通常と違う形に発達してしまい、神経同士がつながる部分がうまく形成されないなどの異常が起こった。
カスパーゼが働いている神経細胞では、神経の成長を促す「セマホリン7A」というタンパク質が切断されていることも分かった。カスパーゼがセマフォリン7Aの量を調節することで、神経が正しく発達するよう制御していると考えられるという。

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すまん

すまん。明日、病院だから無理になった。
また今度、行こうぜ。

ミクロ

へー 君から来るとは 驚いた★ヒヒッ

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